薬学講演会雑感
「アトピー・ リュウマチ・ 不整脈」 片山克彦
まえがき
上記３回の薬学講演会から、薬剤師は今のままで良いのか、少しでも方向性を見定めステップアップする必要があるのではないのか。頭に感じたままを書いてみました。目を通していただければ幸せです。
多田先生のアトピー性疾患
多田先生の話は、実にてきぱき分かりやすく上手い。先生独特の口調であり 「多田 Ｗｏｒｌｄ」 に引き込まれていった。
多田先生の話は、アトピー ATOPOS
Ａ（否定） TOPOS（場所）
「しかるべき場所が無い・・・・異常な・不思議な」
この点から話は始まった。
薬剤師相手の話と思われてか、先生はあえて、くすりを中心にした話で、アトピーという病気についてはあまり触れられないで話は進む。病気については、アトピーは、アレルギーの１型・�厳燭虜�合であるぐらいの説明であったと思う・・・・。
講演会の翌日、Ｂさんに先生は、アレルギーの�厳燭髪召錣譴燭韻譴�皆さん分かってくれたのかなあ・・・と話した。分かってなくてもあれはあれでいいのでは、の返事であった。後日、皆さんからのアンケートを見ると、とてもよかったが多数で、とても好評である。
Ｂさんの云うように、病気はなんとなく判り、それよりくすりの説明があれば皆さんは満足するのだ、と思わされた。それでよかったのかもしれない。しかし薬だけが理解でき、その疾患が分からない、それでは困る。
�厳燭�理解できていなかったらアトピーは判らない、先生の話のくすりといううわべだけ聞いて、ほとんどの方は満足されたのか？ くすりの周辺を教えてもらえればそれでよい。
そのような薬剤師が多いとしたら、くすりを通して病気の患者さんとの共通の会話が出来ないではないか、それではこれから先が思いやられる。せっかくの講演会である、アトピーと言う病気の実体もくすりと合わせて分かってもらいたかった。
帰途、多田先生とタクシーに同乗し、その際の先生との会話である。先生に・・・「アトピーについて、先生は１型・�厳燭虜�合であると最初に話を始められましたが、薬剤師は病理を習っていません。�儀燭亙�かりますが�厳燭呂匹譴世韻凌佑�理解していたか・・・チョット疑問なのです。またＩｇの言葉をよく使われましたが、これも１型・�厳燭�分かっていないと話の中に入っていけなかったと思います。
もし今後、薬剤師相手に話をされる機会がありましたら、もう少し基礎から入っていただけたら・・・情け無いことですが！」
沈黙が流れた後、 先生の口から・・
「そうですか？ 今度、そのような機会があったら心して話しましょう私のようなものが薬科大学に臨時に覗いて病態を話さないとならないのですね。」
これでは折角の講演会も、十分に役立っていない。ここに何か書けば何人かの人たちのお役に立つのではと思い、私なりに書けるものをお伝えしようと思う・・・。
アレルギー�厳�
皮膚表面の近くに存在するランゲルハンス細胞など抗原提示細胞が、体に進入した抗原をキャッチし、Ｔ細胞に認識させ感作Ｔ細胞が成立する。Ｔ細胞からサイトカイン（他の細胞への刺激因子＝インターロイキン、ＴＮＦなど）が分泌されマクロファージなどを活性化し炎症を起こす。その他に皮膚の表面の角化細胞も、また近くにいるいろいろなリンパ球も刺激をうけ活性化されサイトカインを出し、炎症反応を起こす。
肥満細胞も好酸球も当然活性化される対象になる。この�厳燭砲蓮�抗体（Ｉｇ）は一切関係しない非アレルギー的であり、光線も物理的刺激も乾燥も、皮膚への刺激となる。
それは多種多様で多くのものが危険因子となる。そのため治療後の皮膚の保護は、この疾患にとっては最も大切であろう。
接触性皮膚炎、ツベルクリン反応、漆のかぶれなどが、分かりやすい�厳燭良詑屬任△襦�
プロトピックは、感作Ｔ細胞に抑制的に働き、他の免疫細胞には余り関係しないと記憶している。また分子量が大きく皮膚の表面からは浸透しにくく、皮膚の障害を起こした部分からのみ浸透する。それだけに副作用にあまり気を使わないで使用できる。
アトピー性皮膚炎・・・（私の調べたアトピー皮膚炎）
アトピー性皮膚炎は一言で云えば、いろいろなメカニズムで起こる湿疹の反応の集合体のようなかたちで発症する病気ととらえてよいと思う。アトアトピー素因があると一般に云われるが、それは雑多で多彩であると考えてよい。アトピー性皮膚炎には、アレルギーの面もあるが、そうでない非アレルギー的な面が多い。
素因の中には、皮膚がかさかさになる、バリア機能が障害されてなんでもない刺激に過敏反応を起こすことも考えられる。すなわち我々の体は、海に居ればドライスキンになることは無いのだが、陸に上がった為に、乾燥した環境に身をおくと危険にさらされるので、水を失わないように角質層で覆われるように出来ている。その角質層の水分が奪われるとドライスキンになる。保湿の機能は、皮脂膜・角質間脂質・タンパク質からできた保湿因子などがバリアーの役目をしている。乳幼児では口の周りに湿疹が出来る。これはアレルギーではなく、ドライスキンの子供では付いたものが刺激となっておこる。子供でアトピー素因を持っていて、しかもドライスキンであれば非特異的な刺激で過敏反応を起こす。耳切れはまさしくそうで、耳の皮膚が乾燥しており、普通の子供では起こらないのに引っかきの行為で耳切れになってしまう。物理刺激でも科学的な刺激でも刺激が加わることで、皮膚の細胞からサイトカインが放出されて起こると考えられる。
バリアー障害があると、非アレルギー的な刺激が加わりやすい、またアレルギー的ではアレルゲンの侵入を容易にする面がある。また皮膚を引っかくことで神経の末端から簡単にサブスタンスＰなどが出て肥満細胞を刺激して脱顆粒を起こさせサイトカインを発生させ炎症をおこす。引っ掻くとか触るという行為が最もよくない。
それらには抗体 ＩｇＥは関係しない、すなわち型でいえば�厳燭箸い┐襪任△蹐Α�だからＩｇＥーＬＡＳＴ（何の抗体が多いか調べる）を測っても、それが原因とは云い切れない。明らかに原因が分かって皮膚の症状もはっきりしている場合はアトピーからは除くことになる。
患者さんが「私はアトピーです」と云って外来に訪れた場合、本当にアトピー性皮膚炎といわれる率は1／３に減るといわれている。家族暦とかバックグラウンドを知ることは意味があるが、目の前の患者さん個人のケースバイケースに目を向けることが大事という。アトピー性皮膚炎の場合、増悪因子は非常に多種にわたっているので接触性皮膚炎とは大きな差があり、その因子を取り除くことは難しい。
検査をして、その結果と病気がどのくらい繋ながっているか判らない。検査で調べるのは補助手段といわれている。アトピーの原因は、外からも中からも来るし、外からの場合は検査の方法は違う。乳児湿疹が出てきたら、小児科ではもうアトピーにいくのだとの考え方になっている面もある。幼児の皮膚はバリア機能が不完全で、湿疹を作りやすい。皮膚は未熟だし、６ヶ月もすれば皮脂は少なくなり乾燥しがちで、炎症が起こりやすい。母親に体をこすり付ける、寝ていて枕にこする、このような環境がある。だから子供に皮膚炎が起こるのは当たり前と思ってもよい。
治療法
治療法は何をやってみてもよいが、自分の皮膚にその療法があっているかどうか、皮膚科医が判断しないとならない。「総てのアトピー性皮膚炎に、この療法が効くのだ」と言い切ることは難しい。
スキンケアとして出来ることは、皮膚を清潔に、乾燥から皮膚を守る、紫外線から皮膚を守るこの３点があるだろう。風呂から出た場合などでは、皮脂を補うことが大事である。
アレルギー性の場合、炎症に関与するものは、IgＥ、肥満細胞、好酸球、Ｔ細胞、サイトカイン（ＩＬ４，ＴＮＦαなど）が考えられる。
現代のアレルギー疾患の増加は遺伝因子ではなく、環境要因の変化という視点でとらえるべきであろう。夏のエアコン、冬は暖房などで低湿化している。石鹸を使いすぎたりしてライフスタイルが変わってきている。定義を一言で表せば、環境病ととらえられる。
薬物療法を考えれば、かゆみを抑える薬、ドライスキンに対する薬（ワセリン・亜鉛化単軟膏）、炎症を抑えるステロイド、この３種でしょう。ステロイドは強い弱い、この差は、１８０００倍の違いがあり、ピンとキリでは、まったく違うくすりと思われるほどの効果が違うものである。
ストレスで悪化する場合も確かにあり、心療内科で扱われる側面もある。
治療のゴール
アトピー性皮膚炎は、遺伝的な素因があっての病気ですから、１００％完璧に病気からフリーになることは無理でしょう。今の医療レベルでは分かった増悪因子を取り除く努力をし、対症療法を行うに止まる、そのくらいで我慢しなければならない。要は、夜はよく寝られて、勉強もでき、普通の生活が出来れば、多少湿疹があっても良いと判断すべきである。慢性の疾患と同じように完璧を求めるのではなく一歩下がって妥協する必要がある。
参考資料 専門医が語るアトピー性皮膚炎 西岡清
吉永先生のリウマチ(ＲＡ)
吉永先生は、リウマチは治る時代に入ってきたと云われ、それは抗サイトカイン療法の時代に入ったからだと話された。
ところで、皆さんはこのサイトカインという代物をどのように理解しておられるだろうか？サイトカインとは、一体何者なのか？
サイトカインとリウマチ・・・
サイトカインとは何か、よく知られているものとして、インターフェロン、エリスポエチンなどがある。サイトカインの種類がいくらあるか調べたことも無いが、まことに多数、作用も多彩で、自分でつくり出し自分を興奮させる、このようなものもある。
サイトカインは細胞間の情報を伝える一群のタンパク質で、血液・免疫系、神経系などのいろんな細胞膜に受容体を持ちそのレセプターを介してその細胞に影響を与える。細胞の増殖、分化、細胞死の促進や抑制、あるいは細胞の機能や運動を誘導する。このような機能を持つものとして他にホルモンがある。ホルモンは一般的に産生臓器があり、血液で運ばれ遠くの標的細胞に働き細胞の機能を調節する。
皆さんご存知のサイトカインの代表的なものインターロイキン６（ＩＬ６）は、リンパ球の一種Ｂ細胞を活性化して抗体をつくらせる。ＩＬ６は、Ｔリンパ球から作られるが、そればかりではないマクロファージ、B細胞などからもつくられる。作用する細胞は、Ｂ細胞のみでなく肝細胞、神経細胞、血液幹細胞など多種類の細胞を標的にする。
サイトカインは同じレセプターに付いても、細胞ごとに異なる作用を示す。リウマチで問題となるTNFαは、マクロファージから産生され、自分自身を活性化、また顆粒球（好酸球・好中球・好塩基球）あるいはＴ細胞の活性化にも携わる。まことに多彩なのである。
インフルエンザ脳症の場合、ステロイドのパルス療法が言われている。それは脳にインフルエンザウイルスが入り込んでいった時、それを撃破する為に我々の体の免疫細胞が活性化し、ＩＬ６とかTNFαを出しウイルスに立ち向かおうとする、それはウイルスのみに向くのでなく自身の脳にも悪影響を与えてくれる。だからそれを抑えるには免疫抑制、ステロイドしかないのが実体であろう。ウイルス性肺炎の場合も同じことが考えられよう。要は、サイトカイン様は、我々の体にとても大事な仕事をしてくれるが、時と場合ではとんでもない悪いことをする。
ＩＬ６にしても、抗体をつくるのに絶対必要な存在であるが、他に肝臓の細胞の増殖を助ける、神経細胞の成長に関係する・・・これらはいい面である。破骨細胞の成長に関係し、骨の破壊、関節の炎症、そしてあるがん細胞の増殖にも関係するといわれている。実に厄介な代物である。
ウイルス・細菌など不明なものに対する抗体（ＩｇＧ）ができ、またそのＩｇを相手に抗体がつくられ、その両者の結合、すなわち免疫複合体が生成される。それが関節の膜などに付くとそれを異物とみなし、マクロファージなどからのサイトカイン（ＩＬ６、TNFα）が攻撃する。 （リウマチをこのように理解している）
そこでTNFα、ＩＬ６に対して抗体をつくり、炎症に対応しようとする、現代医学のすばらしいところであろう。この曖昧なサイトカインに対して抗体をつくり、リウマチに使用しようとするのである。
だが反面的に逆の作用が現れることは誰が考えても当然である。確かに効果的だ、しかし逆に感染症、特に隠れた結核菌の目を覚まさせる。このように微生物に犯されやすい体になるのは至極当然である。吉永先生の話を伺うにしても、サイトカインの周辺の知識を持って耳にすれば、得られるものはまた違ってくる。
山路先生の不整脈
山地先生は、最初に言われる、不整脈は誰にでもある、と。
皆さんは、この言葉をどのようにとらえられたのだろうか、何故と？ 自分の心臓は、きちんといつも動いてくれているのにと不思議に思われなかったか・・。心臓がどのようにして拡張・収縮を繰り返してくれているか、その知識があったら、心臓も間違えるのも当たり前であり当然のことと聞けたであろう。われわれが死と認識されるまで、動き続けてくれる心臓、「Ｎａ、Ｋ、Ｃａ」 この３種のイオンが複雑な仕組みで微妙にハンドルを取りながら動いてくれていることを知れば、その動きが狂うのは当然なのである。多くの細胞が規則正しく整然と動き続けることは考えられないから。
利尿剤などを連用すると低Ｋ血症を起こす。 それはＱＴの延長につながる、これは皆さんが知っておられることである。低Ｋは何故ＱＴ延長を起こすのか、ＱＴ延長は何故悪いのか、心室性の頻脈、細動につながることがあるから。ジギタリス製剤を下手に使用すると簡単に期外収縮をおこす。 また最も頼りにされる抗不整脈薬、アンカロンにしても心室性の頻脈への路も考えられるのである。
何故、そのようなことが起こるのか。要は心臓が動くために働いてくれている３種の無機イオンがどのように動いているか、理解しておかなければ心臓について何も語れない。 患者さんとくすりだけのうわべの話をしたのでは、医療の担い手とは言えないのである。
我々薬剤師は、医療の基礎となる、人の体の生理も病態もあまりふれることなく、一人前になった。何か、忘れ物をしたままに社会に出たのである。
ある人が語ってくれた・・・
今回の６年制実習生のニトログリセリンに対しての反応である。
「ニトログリセリンの投与は臥位では適当ではない、何かにもたれた座位が適当である。」
「それは、ニトログリセリンであえて心臓を休ませようとしているのに、血液が心臓に返ってきたのでは役目を果たせない。」我々が教わらなかったことを生理的な面から、きちんと説明してくれた、と。
６年制の薬学生は、我々の積み残したものを、人の体を違う面から見て、少しではあろうが得て我々の前に現れる。先輩として、この状況を現実にあるものとして心しておかなければならないであろう。
| by gogohanayaku2
「岡山の糖尿病学会を終えて（３日間）」
興味を引くのは基礎的、また臨床も基礎的を求めたから、毎日会場の中で睡眠の時間を十分に取った。でも聞きたいと思ったところでは目が覚めた。
本当に人の体は面白いと思った。予想の通り人の体は実に曖昧である。
学会の空間から、もらった夢（私にとっては）を少し皆さんにも、おすそ分けしようと思う。
「初日である・・・」
膵臓のβー細胞は将来、実用できるようにつくれるのか？
βー細胞は、α細胞からつくることが出来る。
またアミラーゼ分泌細胞からもつくられる。
杯幹細胞からもつくれる。
話を聞いていると、今すぐ夢は実現できるように思えたのだけれど現実に利用できるようになるのはとんでもない時間がかかるようにも感じた。
さてどのように、未来はやってくるのだろうか？
もう一つ、ぎょっと思ったことがある。
ＥＳ細胞の誕生である。
中山教授は、３種のゲノムを利用してつくった。しかし発表者は、その２種に化学物質を一つ入れたら出来た・・・その物質は何・・・？
バルプロ酸（デパケン）である。
えーと言う、驚きである。
その先生は曰く、技術の進歩であると・・
そのようなことってあるのか、薬って面白い、と思うと同時に恐いとの思いが・・・。
化学物質は細胞の外でふらりふらりとしていると思っていたのに、その様な裏芸をしでかすとは・・・私の思いをはるかに超えていた。
学会初日に見させてもらった夢的な物語である。
「二日目・・・」
動脈硬化は、脂肪細胞に入り込むマクロファージからでる、サイトカインが原因だと・・ＴＮＦα、ＩＬ６が張本人である。
ＴＮＦα、ＩＬ６が相乗的に作用して起こしている。それぞれ単独ではそれほどのことはしない。それに関与するマクロファージはＭ１であり、それを阻止するものにＭ２がある。Ｍ２は善玉の奴だと・・・その様なものがいたのか？
「三日目・・・」
インクレチンについて聞きたいと思っていた。
土曜日だし、道は空いていると思ったのが間違い、５分着くのが遅かった。
私の席は、板の上が指定席、仕方ない３時間３０分そこにへばりついた。
インクレチンの臨床について同時通訳を交えたシンポジュウムに耳を傾けた。
私の興味を引いたものは、全部横文字、録音もカメラも駄目、間違ったことを書いても御免といえる。
最初は、低血糖についてである・・
低血糖は、糖に対してインスリンが多く低血糖になると思っていた。
私の単細部の頭を小突かれた、低血糖になっても、α細胞からグルカゴンが出れば、それは回避できるはず・・・α細胞も弱体化しているから、その低血糖に対応しないと言うのである。糖尿病では、β細胞、α細胞、双方ともに弱っているから、それに対応できないのだと・・。今回のＧＬＰ−１は、βー細胞、α細胞双方ともに活性化させるから、低血糖は起こりにくい。言われて見ればそうであるが、今までなぜその様なことが言われなかったのか・・。
違う発表者によれば、β細胞、α細胞の賦活は考えられない、それぞれの細胞のアポトーシスに導くストレスを抑制していると・・・
どちらが事実か・・今後の課題であろう。
ところで、ＧＬＰ−１もＧＩＰも生理的に瞬時に活性化を失うものである。
それが、長期に存在いて大丈夫か・・・質問である。
米国、粋の良い女性教授・・使用しだして５年が過ぎました。何もありません。
５年は大丈夫でしょう。 10年、20年先は判りませんよ・・。
実にはっきりしていた。
了
| by gogohanayaku2
平成22年4月28日
・・・薬剤師には薬の適正使用が求められる・・・
ある基礎研修会でアンケートを集めました。その中に私の話を聞いていると「薬を扱うことに不安をいだく、そのように感じました。」の一文がありました。
私の言いたい、分かってもらいたい気持ちが少し届いたかな、と思いました。ただ何故、薬とは不安感さえも抱かねばならないものなのか、またその不安感を拭うにはどうしたらよいか、そこまで探って考えてもらいたいと思います。
研修内容の最初にまず痛みを取り上げました・・・。
（この話は、片山Worldです。）
急性疼痛から話を始めました。身体の障害に対して痛みは、人の生きる上で必ず必要なものすから、当然進化の過程でその痛みに対応すべく発痛系が生まれてきたものです。また痛いのは困ることから、同じように痛みに対しての抑制系も出来上がったものです。しかし老年齢になるとこの抑制系も衰えると同時に、老化とともに生じる「慢性疼痛」（神経性・繊維性・心理性）という痛みが現れます。人の体はその痛みに襲われた経験は少なく、充分にその痛みを抑制するという対応はまだ出来ていないように考えます。
同じように「脳の不安」に対して、我々の先祖が経験してきた恐怖的なストレスには、人の体は抑制系（ＧＡＢＡ抑制系）をつくりました。 しかし現代社会の生きる目的さえも見つけることの難しい、この時代の中の微妙なストレスには体の対応はまだまだついていっていません。ですから不眠が起こり、うつ状態になり自殺などへの道がつづきます。我々の体が環境の変化に対応し切れていないことだと思います。この慢性疼痛にしても脳の病気にしても、現段階では、まだその病変自体の解明は出来ていません。
当然それらに対応することのできる適切な薬を見つけることは出来ません。どんな病気の薬であっても多くのものが、あなたにこれが一番いい薬ですと差し出すことはまず不可能でしょう（同時に複数の薬を飲ませて、それぞれの価値を比較することは出来ないのですから・・）。言えることは「この薬はこのようなものです、飲んでみてください。」と話せる人間関係をつくることが、どんな場合でも大事ではないでしょうか？ その場合、患者さんと正直に話が出来る関係がとても重要になってきます。
これからどんな時代になっても、確信を持ってあなたにこれが良いと言って渡せる薬を探すことは難しいです（遺伝子の解析で、あなたの病気にはこの薬ですと言えるようになれば別ですが・・）。
プライマリーケアー医師・永井友次郎先生の言葉・・医師はいつも「欠陥商品」を患者に売り続けている、それを医師は知りながら売らなければならない「義務」があるのです。
この文章をもう一度考えてみてもらいたい思います。
薬剤師とて同じ医療の世界にいます。相手の人を理解し病気を理解しそれに対応する薬はこれしかない、と確信を持って患者さんに渡すことはとても出来ることではないであろう。 時代とともに薬の価値観・評価は動いていく、かつて良い薬ですといって使われていたものが、この１５年ぐらいの間に、いつのまにか姿を消していきました。このような運命を辿る薬は実に多く、それはこれからも続くでしょう。
今まで長く使われてきた心不全治療薬であるジギタリス製剤も、もうすぐ忘れられるかも知れません。またかぜ薬といわれて猫も杓子もお世話になったＰＬ、この薬の価値をどう評価するか？ 熱は免疫活性のために出ているのだから、飲まないで我慢する人は多くなってきている。虚血性心疾患のＮＯ製剤に対しては、いろんな意見が出されている。まだ継続して使われてはいるが、本当にそれだけの価値があるのか、医師の執着か、メーカーの力か、私には、その薬の本質はまだ判っていません。
最近では、心房細動を止める抗不整脈薬の効果は２０％以下であり、カテーテルアブレーションで焼けば７０％に近い効果で再発を阻止できるとの報告もあります。抗不整脈薬はいずれ発作時の苦しみを紛らわすだけのものに成り下がるかもしれません。逆に、もう終わったと思っていた薬が再び評価され古い薬の名前が目の前に出てくる場合もあります。例えば、鎮咳剤のメジコンは慢性疼痛の抑制剤として目が向けられています。
いずれにしても、ただ症状が取れればよいといっていた時代から、人の生命を、個々の細胞の活性化をさせるものが必要と言われる時代に変わってきています。時代は動いています。我々の体の解明が、今徐々になされている段階だから、今後くすりの価値観も当然変わっていきます。我々の薬と思っているものは、確固たる根拠を持って生まれてきたと言えるものは多くはないでしょうから・・。我々は多くの不安定要素のあるものを薬として患者に渡していることを、心に留めておくべきでしょう。しかし個々の薬がどのような価値観をもち、そしてどんな不確定な一面を持っているか、その評価を各自が認識しておれば、それを扱う人の不安感は和らぐと思います。
薬剤師にとって、薬の適正使用ほど不明確であり難しいものはありません。闇の中でものを探るようなものです。これが薬剤師に課せられたとてつもなく難しい重要な業務なのす。
我々が最初に考えねばならないことは、患者さんの病気を理解して、その患者さんに適切な薬と必要な知識を、判りやすい言葉で差し出し上手に利用してもらうことです。
その為に何が我々に求められるか？人の体を知り、病気を知り、個々の患者さんを理解するということです。そうしてやっと薬に到達することができることを充分に認識していなければいけません。これが薬剤師という職業の思考回路であり、薬剤師に課せられた業務です。
最初に「くすりは不安」と書いてくれた人、不安に感じたことは自然だと思うが、その不安をどう考えるか？どのように不安を解消する努力をしてくれるか？ 扱う薬の本質を知り、その評価をする努力をしてくれるか？ ただ薬だけに目を向ける、添付文書人間・活字に支配された薬剤師にならないで欲しい。薬とその相手の病気との関係を理解する努力をしていけば、不安という気持ちから遠ざかることが出来ると思います。
我々は、人の体の生理も病理も習得していません。でもその知識がなくしては、これから求められる薬剤師業務は務まりません。その知識を持って急速に動いている医療内容を確実につかみ医療人として働かねばならないのす。 その為に薬学６年制が生まれた、と確信しています。現在、薬剤師となっている者は、今その欠けているものを求めよと言われています。 各大学は卒業生をそのレベルまで引き上げる為に競って研修の場を開いています。上からの指示です。
薬剤師が、必要な知識を身に付ける努力をし、充分な実力をつけたら軽障害疾病、慢性疾患の継続的な薬の処方、訪問介護の実際の場での処方などさまざまな面で薬剤師に出来ることは任せてくださいと訴えなければなりません。
今、看護師が求めている高度専門看護師（ＮＰ・ナースプラクティショナー・・・一般的疾患の診断、検査、投薬が可能）、また外科学会がつくろうとしている外科医と看護師との中間で軽い外科的な処置をする職種、これらと同じように薬剤師も、今の薬を渡すだけの業務に止まらずもっと範囲を広めて、医療の中で多くの貢献を果たすことの出来る職種になることです。今のままでは、薬剤師の業務は先細り、その存在感さえ危ぶむ気持ちが強い。また、これから始まる学生実習においては、現場で患者さんの病気と対面し、その病気を理解し薬の必要性を適切な言葉で患者さんに説明する姿を学生たちに見せ、いろいろな知識を教えなければなりません。各薬剤師にとって全く新しい試みだけにとても大変なことです。しかもそれだけの責任がかかっているのす。
私は、一般の人に「薬とは何ですか？」この題でよく話します。薬で病気が治れば人間に死はありません。それだけに薬とどう付き合うかによって薬の価値が違うのです。皆さんに求められるのは、自分がお世話になる薬を理解する努力をすることであり、薬を使う人の大事な役割なのです。
その時、いつも患者さんの役目として次のように話している・・・ 薬を受け取る時に、薬剤師に聞いてください「この薬を飲んだら私の病気はどのようになるのですか？ 薬を理解し納得して受け取り使用なさい」納得のいかない説明であったら、納得いくまで聞きなさい、皆さんは理解しないとなりません。
先日の出前講習会で、ある男性から・・「お袋は、１０種の薬を飲んでいる、全部で１５粒も飲んでいるようだが大丈夫でしょうか・・・ 心配で ？」と。 お年はと聞く・・９０才だと。何と答えよう、迷いました。 ９０才、長寿と言うことが、一瞬頭をよぎりました。 「まあ飲ませてあげたら・・・」と答えてしまいました。
この話を某所でしましたら、ある人から、「薬の飲むのを少なくすると、１２０才まで生きられるかもしれませんよ・・・」そのような返事の言葉もあったのでは、と忠告されました。
またある人からは、薬剤師倫理は薬剤師の言葉に対して責任を持つことだとのコメントも有りました。知識的にも行動的にも最大限の努力をする。それが薬剤師としてのプロだと。
この男性の問いに対して、どのような返事をしたのが正解であったかは分かりません。 でも努力は怠った・・・確かに薬剤師倫理には欠けていました。少なくとも薬を見せてくださいの一言、見るために行動する努力が足りなかった。薬の適正使用は薬剤師の業務であり、課せられた責任である、と常々心に教えているのだが実行することは難しいものです。
アンケートの中に数人の人が「身体の機能と病気について基礎から学ぶよい機会になりました。」と書いてくれていた。この素直に理解してくれた人たちに、薬の適正使用の真の意味を頭において、いろんな知識を付け、薬をより有効に生かす努力をお願いし、これからの将来を託そうと思います。
| by gogohanayaku2
「くすりのお話し」 の出前はいかがですか？？
私のボランテア活動です。
くすりとは、何でしょう？
くすりを飲んだら病気が治りますか？
くすりで病気が治れば、人は死にません。
痛み止めを飲めば、痛みはとれますか?
くすりを飲めば、高血圧は治りますか?
これは、皆様にくすり及び医療の本当の姿を、
ご理解していただくための私のボランテア活動です。
またこのくすりにつきまして、お聞きしたいと思われましたらお持ちください。
分かる範囲でご説明いたします。
５人以上何人で結構です。グループでお申込みいただければ幸いです。
当方から皆様のところへお伺いしわかりやすくお話します。
もちろん謝礼のご心配は必要ありません。
お願いしたいのは、スクリーンをご準備してください。
無ければ白いシーツでも結構です。
皆様のお声をお待ちしています。
ご希望及びご質問のの方は下記までご連絡お願いします。
担当：元労災病院薬剤師
片山克彦
申し込み先：�筺。娃牽供檻横僑魁檻牽僑苅�
又は：はな薬局
石川道佳�筺。娃牽供檻横牽押�9401 までお願いします。
| by gogohanayaku2
痛みの世界をさまよう（�検�
私（片山）こと・・・この痛みの世界を途中で中断して失礼してしまいました。実は６月中旬で「はな薬局」から身を引かせて頂きました。痛みが尻切れトンボになったのでは申し訳ないと思い、とりあえず「痛みの正しい治療法の選択のために」をこの紙面のまとめとさせてください。まだ「痛みの薬物治療」が残りますが、それはどこかのページに書いてみたいと思っております。最後までお付き合いできなかったことをお許しください。（２００７．７．１３記）
「痛みの正しい治療法の選択のために」 小川節郎（駿河台日本大）
痛みの種類、機序はとても多く、いろいろあります。それらを理解したうえで痛みの治療をしなければなりませんが、そのためにはどんな痛みか知る、きちっと診断する必要があります。痛みには、傷を負ったために痛い、手術して痛い、これらは損傷による痛みです。しかし目に見えないが痛い、なにか他に原因があると言うものもあります。術後２年経っても痛みが続く、帯状疱疹後の痛みが取れない、抜歯後の痛み、脳梗塞・脳出血後の全身の痛みなどが、この部類に入ります。これらは神経の損傷による痛みと考えてよいでしょう。また痛みは多層構造をしています。一番外側には疼痛行動と言われるものもあります、これは子供が学校に行く時間になればお腹が痛む、また夜中になればペンタゾシンを打ちに救急でやってくる、すなわち心因性疼痛と言えるものです。
「いたみ」と言う三文字の中には、さまざまな痛みのあることを理解しなければなりません。何故そんなに多くの痛みがあるのか、単純に考えればそれは簡単です。刺激があって体に損傷を受ける、これも痛みですが、その刺激の信号は神経細胞を伝わって流れます。神経の刺激は電気信号ですから、外から何もなくともショートがおこりピカピカと光ることもあります。それらも痛みとして感じます。神経線維上に異常があれば、それらの結果が総て痛みとして認知されます。また認知の仕方によっては痛みを快楽と感じる方もありますから、その認知の仕方も一つの痛みの種類と考えねばなりません。
また痛みの調節（抑制）と言われる部分もあります。赤ちゃんが頭をぶっつけて泣く、その時、可愛そうにとさすってあげれば痛みは和らいでくるでしょう。逆に何やってンの！ と叱れば、痛みはさらに激しくなることもあります。最近ではアロマテラピィーとか音楽療法とか、その調節が痛みを和らげるために重要な要素になってきています。この痛みを抑制する力が弱まれば些細なことで痛みを感じることもあります。神経をバサッと切ってしまって神経の短縮ということも起こります。人間の体には神経が網の目のように張り巡らされていますから、それぞれの痛みにはそれぞれの機序があると考えないといけません。
総てを話すことは難しいので、痛みとして治りにくい痛み、神経が損傷して起こる痛み、神経因性の痛みについて話してみます。この神経因性疼痛にも機序はいろいろあります。このような神経因性の痛みにはＮＳＡＩＤは効きませんよ、と言う話をします。神経線維はいいろいろありますが、普段は絶縁状態です。体に触れたことが神経繊維を通して脳に触れたと伝わります。しかし体の一部に熱をあて、そこに炎症が起これば、末梢の神経にさまざまな変化が起こります。神経の損傷が生じ神経成長因子が出て神経線維に新しい蛋白がつくられます。それはアドレナリン受容体、Ｎａチャンネルであったりします。また神経の伝達が、違った部位に異所性の受容体をつくることもあります。いろいろな受容体がつくられると何もしないのにジリジリとした痛みを感じる場合があります。何故このようなものがつくられるのか、神様しかわかりません。
また触覚をつかさどるのはβ‐繊維です。普通の触った刺激は脊髄の後角で止まるのですが、損傷が起こりますと、触った刺激が痛みとして伝達を行うようになります。このような場合は触っただけなのに、痛みとして変換されていることです。神経障害がおこれば、触ることが一線を越えて痛みの伝達となって侵入することもあるということです。交感神経は自律神経ですから、痛みには関係しないと思われるでしょうが、アドレナリンなどは異所性のα受容体がつくられると、そこを刺激して痛みを起こします。精神的に興奮したり、緊張すると痛みが増強することも考えられます。また障害時に生じる神経成長因子は交感神経にも発芽を促してさまざまな受容体をつくります。そこから交感神経の自発的な放電が起こり痛みを発生します。神経因性疼痛だけを見てもこれだけの機序が考えられます。
またいじめっ子が何回もいじめられているといじけてしまうのと同様に、痛みが頻繁に起こりますと中枢の痛みを受け取る細胞に痛みの記憶が残ります。痛みに感作された状況です。そのようになると過敏ですから痛みとして感じないようなものでも痛みが現れます。炎症もない、浮腫もない、このような場合、ＮＳＡＩＤが効くでしょうか？ もうＰＧは関与していないし、効くわけがないのです。効くことのない機序の痛みに薬が使われている場合がある、これが現状ではないでしょうか。もしこのように神経が関与した痛みであれば、Ｎａチャネルが原因をつくっている場合が多いのですから、Ｎａチャネルの遮断薬である、リドカイン（キシロカイン）を入れてやれば効くはずです。特に即座的に効かせたい場合はリドカインを点滴すれば痛みは取れます。このような異所性のＮａチャネルの場合どのくらい効果があるかといえば、麻酔の１／５０の濃度の投与で６０％ぐらいに効果が見られます。 内服では効果は弱いですがメキシチ‐ルを使います。
交感神経の関与がある場合は、α受容体拮抗剤（フェントラミン）を入れてみます。効けばα受容体の関与があると診断できるわけです。前に、いじめられっ子反応と言いましたが、それにはＮＭＤＡ受容体が関与しています。末梢にもその受容体があり、痛みに頻繁に侵されると感作され、刺激に敏感に反応し痛みを感じるようになります。それにはＮＭＤＡ受容体拮抗剤（ケタミン、メジコン）が効果的です。またＣａ拮抗剤が有効な場合もあります。また痛みに対しては中枢から痛みの抑制系が働きますが、これが弱っている場合には抗うつ薬が有効です。 下降性抑制系は抗うつ薬によって非常に活性化されます。よく効く場合があります。
実際には原因・機序の判らない患者さんが多いわけですから、薬を少量、点滴・静注で入れてみて見極めます。難しい、面倒と考えられるかも知れませんが、痛いならセデスを、ボルタレンを飲んでみてくださいと試しておられるのと同じです。痛みの原因の究明として、ドラックチャレンジテストをおこなう、それは当然であり、テストの間口を少し広げているにすぎません。帯状疱疹後の痛みなどでは、α受容体拮抗剤が半分ぐらいの人に効果がありますし、キシロカインが５６％反応するデータもあります。帯状疱疹後の痛み、糖尿病性の痛み、脳出血後の痛みに対して世界では、どんな薬が第一選択薬として使われているかと申しますと・・・・・。
第一 トリプタノール、 第二 メジコン、 第三 オキシコドンこのオキシコドンは日本では、非癌性疼痛には使えません。これはただ単に法律だけの問題です。
他に特に話したいのは、ギャバペンチンです。これはテグレトールの効かない「てんかん」には適応がありますが、痛みには使えません。世界のどこに行ってもこんな制限のある国はないのです。日本だけが神経因性疼痛に使えないと言うことなのです。副作用も少なく、有効性も高い第一選択にしてもよいすばらしい薬です。日本の非常識がいろんな面でお分かりいただけたと思います。まとめますと、痛みの機序は単一ではありません。痛みの治療では、痛みの機序の判別をきちんとして、それと一致した治療方法を選択することが最も重要です。
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痛みの世界をさまよう （�掘�「痛みのメカニズム」 斉藤先生（島根大）
痛みを臨床の面から、そのメカニズムを理解する為には、痛みを伝える機構と痛みを抑える機構を理解することが大事です。伝える機構としては侵害受容性疼痛と神経因性疼痛の二つがあります。
侵害性疼痛は体に何か危害が加えられ、刺激が入ったときにその刺激を伝える生理的な痛みです。
神経因性疼痛というのは、侵害性疼痛とは違って神経に何らかの異常が起こって感じる痛みです。この侵害刺激を受け入れるのが侵害受容器であり、その刺激は脊髄視床路を介して中枢に伝えられ、痛みとして認識されます。侵害性疼痛は障害の警告の役割を果たしていますが、その原因がなくなればもう必要がないわけです。ところがその痛みを起点にして、また本来の痛みとは別に違う痛みを作り出すという機序があります。これが神経因性疼痛で、臨床上で長く続く痛み、難渋する痛みはこれに入ることが多いのです。
痛みの伝達機構が過敏な状態になるには、刺激で種々の化学物質が遊離（局所に炎症反応が生じると、ブラジキニンなどの化学物質が放出）されることで起こります。これら化学物質も機械的刺激とともに別の重要な痛み、神経因性疼痛の発生源となります。その痛みは、神経線維の異所性発火、神経損傷と修復再生過程での神経機能の変化、交感神経繊維と侵害受容繊維との異常伝達などが原因となり起こるのです。
痛みを考える上で他に大事なのは、このように痛みを作り出す経路と、もう一つ他に痛みを抑える経路があるということです。
痛みのメカニズムを考えるのに大事なのは、この二つがバランスをもって動いているということです。だから痛みは、人それぞれに違うし、同じ人でも環境によってその日によって時間によって違うわけです。精神的な背景で生じる痛みは、精神的な原因でこの二つの経路がバランスを崩すことによって容易に痛みを作り出します。しかし逆にその人の精神状態で痛みを抑制する場合もあります。
このように臨床上痛みを理解する上では、この痛みのつくる経路と抑える経路を考えなくてはなりません。
まず痛みの発生から伝達、痛みをつくる経路について考えます。侵害性疼痛は、生理的痛みの流れといえます。ようするに警告疼痛ですが、この痛みをつくりだすものは、機械的・化学的・熱性など組織を損傷することが最初の原因となって痛みを作り出し、それが脊髄に入り痛みと感じるのでが、痛みを作り出す経路にはまた痛みを増幅する経路が非常に大きな役割をしています。
最初の痛みは原因があって生じ、それが治ってゆけば徐々に衰退しますが、元の痛みの原因とは別に痛みがつくられていく経路があるのです。これら二つが混ざって我々は痛みとしてとらえています。
ラットで皮膚を切開する群と何もしない群で、触感の刺激をしてみると切開をした方は痛がる反応を示します。何故そうなるか調べるテストの結果を話します。
脊髄には二つの層があり、本来の痛みを伝える層と触ったものを伝える層があります。触った刺激が脊髄のどこに入っているか、その層の部位を調べるテストをして見ますと、切開した群の触った刺激は、普通は触感刺激を伝える層だけに入りますが、その部位以外に痛みの情報を伝える層にまで入っています。触った刺激の情報が痛みの刺激として伝えられるようになっているのです。
これが痛みとして強く感じている原因といえます。本来は痛みを伝えない層まで痛みを伝えるようになってきているのです。
痛みは、本来数１０分にピークに達して３０分ぐらいで元に戻りますが、ある実験でＰＧ（プロスタグランデイン）を脊髄内に投与すると、痛い刺激ではなく、触った軽い刺激を与えても嫌がる状況が二週間も三週間も続きます。これをみても脊髄の中で新しい痛みが生まれできていることがわかります。ある痛みが原因でまた別の痛みがつくられる、痛みが増幅される、痛みが長く続く、痛みの神経の触覚が伸びてゆく、このように痛みがいろいろな状況で変化しつくられることを知ることが出来ます。これを脊髄感作と言っています。
痛みは、本来の痛みの経路と後からの経路が重なっていくのです。 痛みが終わるもの、時間がたって新しく現れるもの、痛みが増幅していくもの、このようにして起こってくる痛みは、いろいろなパターンがあり実に複雑です。
これとは別に痛みを抑える経路があります。 人には発達した抑制経路がいくつかありますが、一つだけ話します。下降性疼痛抑制経路というものです。痛みが脊髄に入っていくと中脳から延髄にかけて痛みを抑える中枢があります。この抑制経路の特徴は、その中枢から下降性にいつも、絶えず抑えているものです。この抑制がもし弱まると痛みを非常に感じるようになります。
この経路に、あるものを作用させると抑制が増強し（ここに作用するのがオピュウム）痛みを止めることが出来ます。そのような物質の出入りは精神的な背景で変ることが分かっています。精神的な感覚の変化で痛みの程度は変わってくるのです。この抑制系をあるＣａ拮抗薬を使って実験します。 この経路をＣａ拮抗薬で切って、脊髄の痛みの活動発射をみますと、この経路を切られると痛みを伝えやすくなります。また脳では痛みの刺激を受け入れる範囲も広がり、あるものは右で受け入れるものが、反対の左の受容野にも広がる、刺激の受け入れる場所もオーバーラップして反対側の刺激も受け入れるようになる。 空間的な広がりとして広く痛みを受け入れる状態が起こるのです。
他にもいろいろな痛みを抑える機構が多くあります。ある痛みの他に新たに出た痛みがあれば新しい痛みを抑えることもあります。集中していると痛みを抑える、妊娠、ストレス、擦る、これらでも痛みの経路を抑えることが証明されています。このように痛みは、いろんな原因の複合で作られ、非常に動くものです。
痛みは警告のみで終る場合もあれば、痛みの病気として長く続き患者さんを困らせることにもなります。このように痛みは痛みを伝える機構と抑える機構のバランスから絶えず変化するものであり、同時にこのバランスをコントロールし痛みが無い方に向かわせることが痛みの治療の基盤になると云えます。痛みの治療には痛みのメカニズムを考えることが大事になってきます。 
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痛みの世界をさまよう（�供治押�
基調講演 宮崎先生 「痛みの治療の大切さ」 続き
痛み止めとして皆さんがよく使われるものに、ＮＳＡＩＤがありますが、これは炎症があれば効くけれどもＮＳＡＩＤには限界があるのです。 慢性リュウマチにもよく使われていますが、４０％に胃腸障害が起こるとの報告があります。死亡するケースもあるわけですからリスクも考え新しい治療法を見つける必要があります。神経の働きがおかしくなったような痛みにはＮＳＡＩＤは全く効かないのです。痛みにはいろいろな種類があります。
頭痛の場合もまた別のものを考えないといけません。緊張型か、偏頭痛か、混合しているのか、種々のケースを考える必要があります。頭痛にＮＳＡＩＤは全く効かないというものではないのですが・・・。このようにその痛みの機序にあうような薬を使わないといけません。大脳レベル、脊髄レベルのものを組み合わせた治療も考えなければならないのです。場合によってはモルヒネも考慮しないとなりません。 モルヒネは怖いと云う人が多いのですが、現在はモルヒネを怖がる時代ではないということです。
モルヒネは、今まで薬理学では怖いと云う概念を強調していましたが、臨床ではそうではないのです。 通常の１０倍以上使わないと呼吸抑制などが出てくることはないのです。怖いからといって少なめに使うと痛みは取れない、副作用だけが出る。このようなケースはよくあることです。モルヒネによる便秘とか嘔吐はどうしても起こるものですから、最初から副作用としてかならず起こるものだと思って、それは納得の上で使わないとならないのです。こうしたモルヒネの実体を研究している薬理学者は少なく、今日まで明治時代の考えを引きづって来ているのです。モルヒネの特徴を良く理解した上で上手に使えば、本当はとても有効な薬として使えるのです。
現在では痛みがあれば、その痛みを全部とろうと考える。 怪我などで痛みがあるものは取ってあげるのは当たり前ですが、痛みによって自分の情動の反応とか、疼痛行動が変ってくる。そのような場合、全部とろうというのではなく痛みに関連する余分なものを取ってあげようという考え方です。認知行動療法とか、心身療法とかで治療すると痛みは和らいでくる。そうすれば大した苦しみではなくなる。痛みは取れないけれども、普通の人と同じように日常のことが出来ている、これが大事なことではないですか。
２０００年からアメリカでは、痛みの１０年としてものすごいお金をつぎ込みました。痛みの研究、対策の方向に向いたのですが、日本では全くそのような動きはありません。
外国では、痛みを「バイタルサインとしてきちんと乗せましょう、チェックしましょう」としているわけです。アメリカでは臨床的にやらないといけないことになっています。医師にも看護師にもやらせるようになっているのです。日本でも早く取り入れなければならないことです。・・・・・患者さんに、毎日痛みのチェックをしてもらって、今日はどうですか？ と尋ねる・・・。患者さんも私の痛みに注目してくれていると思えば、その日が違ってくるものです。
今日になって、ようやく痛みに対して日本でも癌対策の法律が出来ました。 その中で緩和医療が云われるようになりました。しかし癌の痛み意外に痛みで苦しんでいる人はとても多く、緩和医療とは慢性の痛み総てを対象と考えるべきではないでしょうか。慢性腰痛で苦しんでいる人は１００万人をくだらないでしょう。 はるかに癌の痛みで苦しんでいる人より多いのです。日本では、モルヒネ類の使用を外国に比べ厳しく制限しています。癌だけではなく、慢性の痛みに対しても使ってよいと思います。三叉神経痛などの痛みの患者さんに、よく判らないまま気のせいですと云えますか。患者の訴える痛みという病気に対峙していない非常識がまだまだ存在しているのではないでしょうか。
医者は「患者さんの健康を回復させるだけではなく、痛みとか嘆きを和らげるものでなくてはならない」と、中世の外国の医師が云っています。これが医者なのです。 これを私たちは目指さねばならないと思っています。
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痛みの世界をさまよう （�供檻院�
基調講演 宮崎先生 「痛みの治療の大切さ」
痛みは自分しかわからない、本当はどうなっているのか本人しか分からないのが痛みの特徴です。転げまわって痛がっているから相当に痛いのだろうと思うけれど、中には大げさと思う人もいるでしょう。しかしその痛みはその人しか分からない。患者さんが痛いと云ったらそれを理解してあげないといけない。それは気のせいでしょうと言うことは一番まずいことです。
温度を上げていくと、最後には痛いと感じる、温度を下げていっても痛いと感じる。これはこれ以上刺激を与えると体の損傷が起こることを教えている。痛みは我々の体の障害を教えてくれる最たるものです。痛いと感じるものに何度も触れさせていくと、学習によってそれに触らなくなる。危険に対する予防の学習ができるのです。
痛みの役割のもう一つに、痛いから動かない、動かせない、すなわち活動制限です。動かさないことは、その損傷を治すには絶対に必要なことです。 しかし今の時代は外傷の部位を動かさない手段をいくつも持っている、 骨折をすると人為的にギブスをして動かさないことが出来る。痛みの活動制限の意味合いは段々と薄れてきて、現在ではほとんど痛みの活動制限の意味は無いのです。
多数ではないですが、生まれつき痛みを感じない人がおられますが、その人たちはそれほど長くは生きられない。これをみても痛みは必要だということがわかります。
外傷の痛みは止めてあげないといけません、しかしお腹が痛いといって受診した時、原因が判明するまでは、その痛みをとってはいけないと、以前は云われていた。 現在ではレントゲンも、いろんな検査もあり、痛みからの判断でなくてもその原因は分かる。だからその痛みの意味は少ないわけです。 痛みは警告を発しているに過ぎない。原因が分かるようだったらすぐ痛みを取り除いてあげる。 殆どの痛みは、我々の体にとって不要の痛み、有害な痛みになるわけです。
その際たるものが末期の癌の痛みです。 その痛みはその癌を治そうとする戦いに敗れた結果の現れです。何のために痛がらせる必要がありますか。その痛みを取ってあげる以外にどんな医療がありますか。
もう一つ痛みとして、痛みの原因は取って上げた、でも痛い、これも有害な痛みです。この二つの痛みが、医療人が目指さないといけない痛みです。
昔から痛みは警告だから、取ってはいけないと云われたが、そんな痛みは現在殆ど無いということも認識しておかないといけないのです。
癌の患者で、眼科の医師です。 すい臓がんの末期で痛みがあるから２日間だけ入院するから痛みをとってくれと云ってこられた。腹腔神経ブロックで幸いうまく痛みがとれ、それから眼科医として診療もこなし、世界一周の旅にも行かれた。いい人生だったと云っていただいた。痛みが取れなかったら、それからの２年があったでしょうか？
今日では、癌の痛みの８０％の患者さんの痛みはコントロールできるのです。今では緩和医療などと云ってトータル的に患者さんを見ましょうといっている。精神的に社会的にフォローしようとしていますが、究極は生理的な体の痛みを取ってあげること、癌による痛みをとってあげることが大事なことだと思います。
総胆管結石で手術して石を取った人ですが、手術後に痛みが残り、飛び上がるほど痛いといっておられた、痛いと主治医に訴えてもその痛みを考えてあげない。 最後には精神科に行きなさいという始末。幸いにもブロックで痛みを取ることができた。胆管のれん縮で胆汁の流れが悪く痛みがでていたのです。 それをブロックで緊張を除くことで流れも良くなり痛みもとれた、このようなこともあるのです。
注意して欲しい痛みとして、全く左右対称の痛み、このような痛みはないということです。これは心因性の痛みではないかと考えてよい。原因の無い痛みではないかと考えることです。
ある大きな会社の社長でゴルフが大好き、バルブがはじけてゴルフにいけない状況になり、約束したらまた反古にしているうちに背中が痛くなった。検査をしても何も無いのです。会社が倒産したら、痛みも治った。治療は会社を倒産させることだったのです。 （次回に つづく）
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痛みの世界をさまよう
先日、医学会総会に参加した。
[生命と医療の原点] “いのち”“ひと”“夢”がテーマである。
現在の医療の矛盾？に焦点をあてたシンポジュウムも多く組まれていた。
その中で「いたみ」にポイントをおいた「痛みに対する治療の選択‐日本の常識は世界の非常識‐」に耳を傾けた。
痛みの世界はとても複雑で難しいとの印象を持っていたが、少しではあるが自分の頭が痛みに対してクリアになったように感じた。
参考
タイトル「痛みに対する治療の選択-日本の常識は世界の非常識-」
基調講演 「痛みの治療の大切さ」 宮崎東洋 順天堂大
１「痛みのメカニズム」 斉藤洋司 島根大
２「正しい治療法の選択のために」 小川節郎 駿河台日本大
３「神経ブロック療法」 奥田泰久 独協医大
４「慢性疼痛に対する薬物療法」 平川奈緒美 佐賀大
人は生まれてから成長の過程で転んだりしながら痛みを知るようになる。
痛みには、感覚的な側面と情動的な側面がある。
我々の感じる痛みを、組織が傷害されたとき生じる痛みか、その傷害によって起こった伝達神経の異常なのか、それとも原因の全くわからない感覚、情動体験でありながら痛みとして感じているものなのか、これら総てを痛みとして認めなければならない。
実に痛みは多彩であり、それぞれの痛みに対応することが医療に求められる。
痛みは、生体から発せられる警告信号であり、診断に必要であるから簡単に止めてはならない。
鎮痛は対症療法に過ぎず、根本治療にはならない。
全てをこのように考えることは間違いであり、誤ったものでありながら未だにこの考えが存在する。
例えば癌疼痛は今日の医療をもってしても対応できなかった結果の痛みである。
痛みの原因は癌であり、根治療法は出来ないのである。
医療者は何をしてあげられるのか？
その痛みを和らげてあげることは、その人の生命維持に関係しない、ただの痛みの緩和だけであると云えるであろうか、その考え方は間違いである。
痛みの治療の重要性を考えなければならない。
痛みと云えばNSAIDを一番に思い浮かべる医師も未だに多い、これも間違いである。
NSAIDの対象とならない痛みも多いのである。
「いたみ」この三文字が意味しているものは広く深く複雑でもある。
日本の非常識に目を向けながら「いたみ」について学会から得たものを中心にして、みなさんと一緒にこれから考えてみたい。
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狭心症への第一選択は β−遮断剤か！
冠動脈の血流障害の場合、虚血による心筋細胞の予後を考えると安定した狭心痛であっても部分的に狭窄が起こっているとすればその狭窄部位に対する刺激、運動負荷などにより、れん縮性の不安定な状態にならないとも限らない。
安定狭心症は確かに不安定に起こるものよりも安全であると思う。 狭心症の領域に入り、いろいろと調べていくうちに、貴方は労作性で安定な狭心症だからそれほど心配は要りません。そのように簡単に云い切れるものは無いように思えてくる。実際にその冠動脈を目で確かめたわけではない。仮にきちんと見ることができたとしても、これは心筋梗塞への移行はありません、不整脈による突然死も無いでしょうとは誰も云い切れないだろう。
狭心症には計り知れない危険性が隠れている。それほどに確定診断が難しく、診断そのものに危険が伴うものと考えられる。
さてこのような冠動脈の障害による心筋細胞の虚血状態に対して、どんな薬剤が選ばれるのが妥当なのか、探ってみた。急性期のニトログリセリンは絶対の薬である。問題はその後である、虚血で弱った細胞の範囲を狭く留め、その細胞を少しでも活性させ、そして梗塞状態にまで進ませないように予防する−−−。
Ｃａ拮抗剤や硝酸剤は狭心発作を押さえるが、心筋梗塞や突然死の予防には有効ではない。硝酸剤は漫然と長期に使用を続けるものではないとされている。そこで残こされたのが β−遮断剤である。 プロプラノロールによる治験で急性心筋梗塞の生命予後改善に有効であることが証明された。
最近、カルベジロールの心筋梗塞に対する予後改善効果が報告された。 β−遮断剤における、心筋梗塞や突然死の予防効果の機序は明らかではない。 心拍数が低下し、心筋収縮力が減少するため、心筋酸素需要が抑制されることが大きいと云われている。 カナダ（ＣＣＳ）では心筋梗塞後の症例には β−遮断剤の使用を勧告している。安定狭心症の治療ガイドラインを作成したヨーロッパ心臓病学会の勧告によればＣａ拮抗剤や硝酸剤は狭心発作を押さえるが心筋梗塞や突然死の予防はできない。しかしβ−遮断剤はこの効果は明らかであるあるとしている。
日本ではβ−遮断剤の普及率が少ない、その理由は異型狭心症が欧米に比べて日本人に多く、発作増加の懸念が理由であろう。異型狭心症の権威であるイタリアのＭａｓｅｒｉによると、β−遮断剤による異型狭心症発作増悪は理論的に考えられるが、実際には問題にならないとしている。β1選択性、ＩＳＡ（−）で脂溶性のβ−遮断剤においては効果が明らかであり、副作用に注意すれば充分に推奨されるとしている。
残された薬剤として、抗血小板薬、ＲＡＡＳ系を抑制するＡＣＥＩ・ＡＲＢ、高脂血症治療剤などがある。いずれも狭心症発作の予防効果は無いが、梗塞に進むのを予防する効果は認められると思う。突然の出血、血栓形成を考えると抗血小板薬の有用性は大きく、今後、投与が求められるのではないだろうか。 ＲＡＡＳ系を抑制するＡＲＢ・ＡＣＥＩ、高脂血症治療剤が長期予後改善効果にどこまで威力を示してくれるかが、この領域に対しての今後の期待の薬剤と云えるのでは−−−。
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